Aterosclerosi

Le placche ateromasiche possono provocare lesioni cerebrovascolari attraverso un meccanismo trombotico o embolico. Vari studi hanno mostrato un maggiore spessore della tonaca intima e media nelle arterie carotidi nei pazienti con OSAS rispetto ad un gruppo di controllo. Le alterazioni vasali coinvolgevano sia le carotidi comuni, sia le interne, ed erano associate al disturbo respiratorio in sonno indipendentemente dalla coesistenza dei classici fattori di rischio vascolare (ipercolesterolemia, ipertensione, diabete mellito, età, obesità, fumo). Nel processo di formazione della lesione vasale un ruolo primario è svolto dallo stress ossidativo. I pazienti con apnee nel sonno producono i ROS, attraverso l’attivazione di fattori di trascrizione, inducono la sintesi di citochine infiammatorie, fattori di crescita e molecole di adesione. In particolare, la sintesi di ICAM-1 e VCAM-1 a livello della superficie cellulare incrementa le interazioni tra endotelio e leucociti, favorendo l’adesione di questi ultimi alla parete vasale e quindi il processo d’aterogenesi. Nei pazienti affetti da OSAS anche la capacità funzionale dei vasi è compromessa. Il monossido d’azoto (NO), sintetizzato per la maggior parte dalle cellule endoteliali, rappresenta un potente fattore vasodilatatore. I livelli mattutini di NO circolante sono marcatamente ridotti nei pazienti con OSAS rispetto alla popolazione generale e sembrano ripristinarsi dopo terapia con CPAP.