Scompenso cardiaco
Vi sono cospicue evidenze a sostegno di un alterato comportamento respiratorio nei soggetti affetti da scompenso cardiaco; sebbene nella maggior parte dei casi si tratti di alterazioni di tipo centrale nella modulazione della risposta ventilatoria, anche i disturbi di natura ostruttiva hanno una maggior prevalenza in pazienti affetti da insufficienza cardiaca congestizia e disfunzione diastolica rispetto alla popolazione generale. E’ noto che la coesistenza di apnee del sonno di tipo centrale, aggrava la prognosi del paziente con scompenso cardiaco. Sarebbe utile poter stabilire se le anomalie neuro ormonali e strutturali promosse dall’OSAS fungano da fattore causale diretto nello sviluppo dello scompenso cardiaco o se, viceversa, sia lo scompenso cardiaco a promuovere l’alterazione ostruttiva respiratoria. Durante l’episodio apneico, il sovraccarico pressorio e le eventuali aritmie (particolarmente la fibrillazione atriale) aumentano il lavoro cardiaco ed il fabbisogno energetico; lo stato ipossiemico (cui si associa la ridotta riserva coronarica spesso concomitante) non permette, però, l’adeguato rifornimento di ossigeno; ne risulta una riduzione della contrattilità miocardica. Il ripetersi di alterazioni della meccanica cardiaca durante gli eventi ostruttivi, l’alterato profilo pressorio notturno e l’ipertensione diurna, l’incremento dei livelli di catecolamine circolanti e l’ipossia, creano i presupposti per un accelerato sviluppo di cardiopatia ipertensiva ed il progressivo instaurarsi di uno scompenso cardiaco sistolico o diastolico conclamato. La funzione sistolica è particolarmente danneggiata dall’eccesso di fattori proinfiammatori circolanti che compromettono la capacità contrattile del miocardio, già sottoposto ad un aumento del post carico ed ostacolato dalle estreme variazioni di pressione intratoracica: durante le apnee ostruttive, infatti, i miocardiociti possono raggiungere un accorciamento minore rispetto al normale e generare, di conseguenza, una minor forza propulsiva sul volume intraventricolare. La compliance diastolica si riduce per effetto del rimaneggiamento strutturale promosso dal sovraccarico pressorio e degli effetti trofici di catecolamine ed endotelina; alcuni autori hanno evidenziato la presenza di disfunzione diastolica anche in soggetti normotesi affetti da OSAS. A sua volta, la funzionalità ventricolare destra può essere compromessa in ragione delle aumentate resistenze nel circolo polmonare (acutamente durante le apnee; nel cronico, qualora sia insorta ipertensione polmonare); nei soggetti con diagnosi di OSAS si sono evidenziati ipocontrattilità e una ridotta frazione d’eiezione del ventricolo destro. Un miglioramento della funzione sistolica e della classe funzionale di scompenso è stato ottenuto in coloro che abbiano ridotto o risolto il problema respiratorio attraverso la terapia con ventilazione continua a pressione positiva (CPAP).
