Distensibilità arteriosa
La sindrome delle apnee ostruttive (OSA) è una patologia multisistemica dal punto di vista eziologico, patogenetico e clinico. Recenti studi hanno mostrato che in soggetti affetti da OSAS si verifica un danno endoteliale dei grossi vasi arteriosi che favorirebbe il precoce sviluppo di aterosclerosi. Nel danno vascolare osservato nell’OSA, come nella aterosclerosi clinicamente evidente, sono implicati fattori pro-infiammatori, incremento del vacular endothelial growth factor (VEGF), precursori di fattori di crescita delle cellule della muscolatura liscia, fattori della coagulazione, fattori di adesione molecolare. L’aterosclerosi è una patologia caratterizzata dal rimodellamento vascolare che avviene nell’arco di decadi e che si esprime clinicamente con eventi cardiovascolari acuti. Obesità, invecchiamento, ipertensione arteriosa, diabete e dislipidemia hanno un maggior impatto sulla progressione dell’aterosclerosi. La riduzione della distensibilità arteriosa è positivamente correlata con la severità dell’OSA, in particolare con l’indice apnea/ipopnea (AHI). La rigidità arteriosa è inoltre aumentata nelle prime ore del mattino indipendentemente dalla severità dell’OSA. La disfunzione endoteliale (espressa come ispessimento miointimale) sarebbe uno dei meccanismi patofisiologici dell’OSAS associata alla morbilità e mortalità cardiovascolare.
