Ipertensione arteriosa polmonare
Tre sono i principali meccanismi coinvolti nell’incremento delle pressioni del circolo polmonare:
1) l’ ipossia
2) i fattori meccanici associati allo sforzo inspiratorio
3) i riflessi meccanici con effetto vasoattivo diretto.
L’ipossia conseguente all’ ipoventilazione alveolare agisce inducendo costrizione delle arteriole e, quindi, un aumento delle resistenze, di modo che la perfusione viene adattata alla ridotta ventilazione (riflesso di Euler-Liljestrand). E’ stato dimostrato che le variazioni della PAP risultano correlate in modo inversamente proporzionale all’ipossia diurna; tuttavia, la correzione con ossigeno non si associa in modo statisticamente significativo con l’andamento della mPAP. Anche il trattamento cronico con CPAP dei pazienti OSAS non induce riduzioni dei valori di PAP, pur determinando una correzione dei livelli diurni di PaO2 e PaCO2. Queste osservazioni suggeriscono che altri fattori, oltre ai livelli di ipossia, concorrono alla genesi della PH. L’effetto meccanico, associato allo sforzo inspiratorio, determina la riduzione a valori negativi della pressione intratoracica; ciò, a sua volta, determina uno stress meccanico che riduce la performance del ventricolo sinistro causando di conseguenza un incremento della pressione capillare (PPCw). Infine è stato ipotizzato che, similmente a quanto accade per la pressione sistemica, meccanismi riflessi autonomici ancora del tutto delucidati possano giocare un ruolo anche nella regolazione del circolo polmonare.
